M.V. Luis Alberto Rodríguez Izaguirre
Asesor técnico Ganadería – MONTANA

El complejo respiratorio bovino (CRB) es una patología que afecta el tracto respiratorio (tráquea, bronquios, bronquíolos y pulmones), cuyo origen es multifactorial, y la interacción entre los agentes infecciosos productores de la enfermedad, el ambiente y las características anatómicas del bovino se hallan íntimamente relacionados para desencadenar la enfermedad (Griffin, 1997; Mosier, 1997).

Esta complejidad en las interacciones entre los diversos agentes infecciosos (sinergismo entre virus y bacterias), las condiciones ambientales que contribuyen en su diseminación cuando los animales se encuentran disminuidos en sus mecanismos de defensa (acopio, transporte, hacinamiento de diversos orígenes, animales recién destetados, etc.) y características anatómicas del bovino favorecen la patogénesis de la enfermedad. A raíz de estos factores, el CRB se constituye como una de las principales causas de enfermedad en bovino adulto y muerte en terneros durante las primeras semanas de vida (Bryson, 1985; Wikse, 1985).

El CRB es una enfermedad altamente contagiosa que se inicia con un cuadro agudo y se extiende hasta una evolución crónica, la cual se inicia por la migración de bacterias de la mucosa nasal y orofaríngea (tracto respiratorio alto), producto de infecciones respiratorias virales y condiciones de estrés que ocasionan una incapacidad del tracto respiratorio para depurarlas. En consecuencia, estas bacterias siguen su curso hacia el tracto respiratorio medio (tráquea y bronquios) y concluyen su colonización en el tracto respiratorio bajo (bronquíolos y pulmones), lo que provoca un severo daño pulmonar que a menudo se agrava por la invasión bacteriana secundaria, lo que ocasiona la muerte del animal (Mosier, 1997; Radostits et al., 2007).

Principales agentes etiológicos del CRB

1.  Agentes virales: Microorganismos que predisponen y facilitan la infección de agentes bacterianos primarios y secundarios.

• Parainfluenza 3 (PI3)
• Virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR)
• Virus de la diarrea viral bovina (BVD)
• Virus sincitial respiratorio bovino (BRSV)

2.  Agentes bacterianos primarios: Son habitantes normales de las vías respiratorias altas.

• Pasteurella multocida
• Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
• Haemophilus somnus

3.  Agentes bacterianos secundarios: Son invasores que actúan en muchos casos como agentes secundarios y exacerban los síntomas clínicos de la neumonía, lo que conlleva cuadros crónicos.

• Mycoplasma spp
• Corynebacterium pyogenes

Factores predisponentes para el CRB

1.   Estructuras anatómicas del bovino

• Pulmones chicos para su tamaño corporal
• Ángulo traqueobronquial recto que ocasiona en este punto la acumulación de la secreciones
• Pleura poco distensible
• Menor número de macrófagos alveolares

2.  Sanitario

• Estado sanitario previo (animales incubando la enfermedad)
• Status inmunológico (vacunaciones anteriores)
• Enfermedades parasitarias

3.  Manejo

• Procedencia de los animales
• Condiciones y duración del viaje
• Mezcla de animales de distinta procedencia
• Densidad de la población (hacinamiento)
• Estado de los corrales de recepción
• Acceso al alimento y al agua
• Peso y tiempo desde el destete

4.  Climáticas

• Fluctuaciones de temperatura durante el día
• Humedad del ambiente
• Lluvias

Desarrollo clínico de la neumonía

El cuadro clínico que presenta el CRB es variable y tiene un periodo de incubación de 2 a 7 días. Cursa con aumento de la temperatura corporal (sobre los 40 °C), lagrimeo, descargas nasales aumentadas de color transparente a verdoso (moco), aumento de la frecuencia respiratoria, respiración abdominal, pelaje opaco y sucio, depresión, falta de apetito, lomo encorvado, entre otros (Radostits et al., 2007; Trigo, 2011).

De acuerdo con los síntomas clínicos de la enfermedad, se puede realizar varias calificaciones para tratar de establecer una escala que clasifique el estado de la neumonía que el animal está atravesando. Una de ellas es la siguiente, que se basa en la gravedad de la presentación de los síntomas:

Alternativas de tratamiento

Para contrarrestar todas estas manifestaciones clínicas, se realizan diversos tratamientos, para cuyo éxito es fundamental la identificación temprana del animal y su inmediato tratamiento cuando todavía está atravesando los primeros momentos de la enfermedad y los síntomas no son muy evidentes. Cualquier retraso produce un aumento de las pérdidas productivas futuras y compromete la curación de los animales.

La administración de antibióticos que actúen sobre microorganismos causales es el tratamiento de elección; no obstante, hay que recordar siempre que cuando son virus, los agentes bacterianos primarios (que son habitantes normales de la flora orofaríngea), posibilitan la acción de microorganismos bacterianos secundarios, potencializándose a su vez las lesiones y los signos iniciales.

Dentro de los antibióticos que se utilizan tenemos al florfenicol, antibacteriano sintético de amplio espectro, integrante de la familia de los fenicoles, junto con el tianfenicol y cloranfenicol, pero que estructuralmente difieren entre sí (Kukanich et al., 2005; Varma et al., 2000).

El cloranfenicol fue retirado hace unos años del mercado veterinario por los riesgos de toxicidad para el hombre inherentes a su uso, debido a la inducción de anemia aplásica, a consecuencia de la presencia del grupo p-nitro dentro de su estructura química (EMEA, 2004). El tianfenicol difiere químicamente del cloranfenicol por poseer un grupo metilsulfonilo (CH₃SO₂), en vez del grupo p-nitro (NO₂), evitando de esta forma la toxicidad por tener metabolismos diferentes. Mientras que la diferencia estructural entre el tianfenicol y el florfenicol radica en la adición de un átomo de flúor en el último de los compuestos, estos cambios estructurales aumentan su actividad antibacteriana, de tal modo que es efectivo sobre las mismas bacterias que otros fenicoles, pero a una menor dosis, lo cual lo hace efectivo incluso sobre cepas resistentes a otros miembros del grupo (EMEA, 2004; Kukanich et al., 2005).

El florfenicol tiene una acción específica contra bacterias del CRB, como la Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida e Histophilus somni (Haemophilus somnus), así como para el tratamiento de la necrobacilosis interdigital bovina asociada a Fusobacterium necrophorum y Bacteroides melaninogenicus; siendo estos patógenos altamente susceptibles frente al florfenicol. Tal es así, que en ensayos realizados, el florfenicol mostró no solo lo antes mencionado, sino ser incluso más competitivo que antibióticos como sulfametoxazol/trimetropin, enrofloxacina, amoxicilina, tetraciclina, tilmicosina y eritromicina (Hoar et al., 1998; Onat et al., 2010).

Hay que tener en cuenta que en un cuadro de CRB existirá un proceso inflamatorio, el cual jugará un rol muy importante en la diseminación de endotoxinas, toxinas bacterianas, dolor, fiebre y quimiotaxis, que acentúan el proceso inflamatorio. Es por ello que el uso de un antinflamatorio es necesario para la reducción o eliminación de estos procesos (Engelhardt, 1996; Hoar et al., 1998).

La terapia antiinflamatoria en procesos patológicos asociados a problemas respiratorios es el resultado de una respuesta inflamatoria ante una infección. Para una adecuada acción terapéutica, uno debe realizar el mayor esfuerzo para controlar la inflamación, el dolor y el padecimiento por parte de este proceso infeccioso; por ello, los agentes antiinflamatorios (que poseen además efectos analgésicos, antipiréticos y antitóxicos) están adecuadamente indicados para contrarrestar las manifestaciones clínicas del CRB (Engelhardt, 1996; Quandt et al., 2005).

Es por ello que hoy en día, el uso de antibióticos como tratamiento contra patógenos del CRB asociado al uso de antiinflamatorios es una herramienta certera, teniendo en cuenta que la correcta resolución de un cuadro de neumonía en bovinos define el éxito o fracaso del tratamiento.

Florpro complex es un antibiótico de larga acción con efecto antiinflamatorio, antipirético y analgésico a base de florfenicol al 30 % y flunixin al 3,3 %.

El florfenicol actúa inhibiendo la síntesis proteica de la unidad ribosomal 50S de las bacterias susceptibles, lo que produce la inhibición de la enzima peptidil transferasa y evita la formación de proteínas y el posterior transporte de aminoácidos. Posee un efecto bactericida contra Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida y Haemophilus somnus (Hoar et al., 1998; Radostits et al., 2007; Sumano, H., & Ocampo, L., 2006).

El flunixin es un potente antiinflamatorio, analgésico y antipirético no esteroideo superior entre los AINE. Actúa en el tejido inflamado por inhibición de la ciclooxigenasa y evita la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, ambos liberados por los efectos citotóxicos de toxinas bacterianas y endotoxinas, las cuales ejercen su acción como mediadores de la inflamación (Radostits et al., 2007; Sumano, H., & Ocampo, L., 2006).

Florpro complex está indicado para el tratamiento de enfermedades del tracto respiratorio y genitourinario que cursen con procesos inflamatorios, fiebre y dolor ocasionados por Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Haemophilus somnus, Actinobacillus pleuroneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Salmonella typhi, Salmonella suis, Enterobacter cloacae, Staphylococcus spp., Citrobacter spp., Bacteroides spp., Actinobacter spp., Haemophilus spp., Shigella spp., Salmonella spp., enterococos o microorganismos sensibles al principio activo.

Florpro complex se administra por vía intramuscular, a una dosis que varía de acuerdo con la especie:

1. Bovinos, ovinos y caprinos: 20 mg/kg de peso vivo de florfenicol, y 2,2 mg/kg de peso vivo de flunixin o su equivalente a un volumen total de 1 ml/15 kg
2. Cerdos: 15 mg/kg de peso vivo de florfenicol y 1,1-2,2 mg/kg de peso vivo de flunixin o su equivalente a un volumen total de 1 ml/20 kg.

Aplicar una segunda dosis a las 48 horas o según el criterio del médico veterinario.

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