Este virus, que afecta sobre todo al ganado ovino y a otros rumiantes, es capaz de degradar una proteína del hospedador clave para activar su sistema inmunológico.

Científicos del Centro de Investigación en Sanidad Animal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España (CISA-INIA-CSIC) han descrito uno de los mecanismos que posibilitan que el virus de la lengua azul, que afecta sobre todo al ganado ovino y a otros rumiantes, es capaz de evitar ser detectado por el hospedador y desencadenar la enfermedad. Los resultados de este trabajo, publicados recientemente en la revista Cellular and Molecular Life Sciences, aportan datos que pueden aplicar a virus transmitidos por mosquitos.

La lengua azul (LA) o fiebre catarral ovina es una enfermedad vírica no contagiosa que afecta a los rumiantes domésticos y salvajes (principalmente a las ovejas, pero también a los bovinos, las cabras, los búfalos, los antílopes, los ciervos y los alces) y que es transmitida por los mosquitos de la especie Culicoides. La gravedad de la enfermedad varía entre las distintas especies y cepas, siendo los síntomas más graves en las ovejas, ya que pueden provocar la muerte, la pérdida de peso y la alteración del crecimiento de lana.

En concreto, los investigadores han descrito cómo este virus es capaz de degradar poco después de la infección el receptor celular cGAS, que es el encargado de la detección de patógenos y de iniciar la respuesta inmune del hospedador para hacer frente a la infección. De este modo, el virus interfiere con la activación de la respuesta de interferón, la cual forma parte de la respuesta innata del hospedador y actúa como uno de los primeros mecanismos de defensa frente a patógenos.

“Este nuevo descubrimiento resulta clave para el desarrollo de tratamientos que interfieran con mecanismos virales de evasión del sistema inmune del hospedador para que la enfermedad no sea tan grave y así reducir las pérdidas económicas que supone para la industria ganadera”, señalan Noemí Sevilla, investigadora principal del grupo, y Andrés Louloudes-Lázaro, primer firmante del artículo.

Los investigadores han documentado cómo tras la infección por el virus se produce en el hospedador un estrés celular que produce daño mitocondrial y acumulación de ADN en el citoplasma de las células infectadas. El receptor celular cGAS detecta esta acumulación e induce la transcripción del interferón (IFN-I), iniciando la respuesta inmune para limitar la replicación del virus. Sin embargo, los investigadores han descubierto que el virus, a través de su proteína no estructural NS3, degrada el receptor cGAS, evitando así ser detectado y alterando la activación de la respuesta inmune del hospedador frente a la infección.