La cetosis Bovina Enfermedad caracterizada por la alteración del metabolismo de los carbohidratos que produce cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglucemia y baja del glucógeno hepático. Es común en vacas lecheras altas productoras y en vacas en tercera semana de lactación, en la que se requiere de grandes cantidades de glucosa, dado el gran esfuerzo metabólico para esta etapa.

Etiología de la cetosis bovina

Diversas circunstancias dan lugar a este padecimiento; en orden de importancia:

• Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia (dietas mal balanceadas).
• Desnutrición.
• Síndrome de la vaca gorda.
• Síndrome adrenal o cetosis espontánea donde hay falta de ACTH y/o cortisol, por lo tanto, no hay glucogénesis.
• Dietas exclusivas de proteína que, para su metabolismo y uso, requieren gran cantidad de energía, por lo que extraen más carbohidratos de los que proporciona la dieta.

Todas las causas anteriores provocan cetosis primaria.

La cetosis secundaria es indirecta; se origina por anorexia o ayuno prolongados o por alguna enfermedad.

Patogenia de la cetosis bovina

La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche contiene aproximadamente 43 g de lactosa, misma que, por ser disacárido, necesita formarse a partir de 2 moléculas de glucosa; este proceso requiere energía. Al no existir glucosa, el animal baja su producción láctea y sus requerimientos energéticos, lo que, en algunos casos, puede disminuir el problema, por lo que algunos consideran que puede ser una enfermedad autocorrectiva.

Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza directamente y 80% se fermenta en rumen a ácidos grasos volátiles.

La glucosa es sintetizada en el hígado y en la corteza adrenal por el mecanismo de gluconeogénesis.

La glucosa en la vaca deriva del ácido propiónico de la dieta, la cual es incorporada al ciclo de Krebs para dar glucosa. Los aminoácidos glucogénicos, el ácido láctico y el glicerol también pueden ser convertidos a glucosa por este proceso.

Así, cualquier condición que reduzca la cantidad de ácido propiónico puede resultar inadecuada en glucosa y, en consecuencia, en baja en los niveles sanguíneos de glucosa.

La hípoglucemia ocasiona la movilización de los ácidos grasos libres del glicerol de las reservas grasas, esta movilización está mediada por algunos factores como el sistema nervioso simpático, y hormonas como la epinefrina, glucagon, ACTH, glucocorticoides y hormonas tiroideas.

Signos clínicos de la cetosis

La enfermedad se manifiesta en 3 formas: subclínica, pasiva y nerviosa.

1. La forma subclínica no es apreciable.
2. La forma pasiva es la más frecuente y se manifiesta por disminución gradual del apetito, apetito caprichoso rechazo de grano y ensilaje, acepta el forraje henificado, disminuye la producción de leche, heces duras y secas; tendencia a permanecer inmóvil y a la pérdida de peso. Las constantes fisiológicas permanecen normales; hay un olor característico a acetona en aliento, orina y leche. Hay ataques de inestabilidad, paso vacilante y ceguera parcial.
3. La forma nerviosa es variable, comienza en forma brusca, mostrando agitación y deambular en círculos, presentándose, movimientos de “remo” o cruzamiento de patas. Presionan la cabeza contra objetos, se lamen enérgicamente la piel, hay movimientos de masticación con sialorrea, hiperestesia, apetito caprichoso, bramidos, marcha insegura, tetania, temblor moderado, midriasis.

La muerte ocurre cuando la hipoglucemia se prolonga ocasionando toxemia al hígado, que sufre degeneración grasa y cirrosis.

Diagnóstico de la cetosis bovina

El diagnóstico se realiza por observación de los signos clínicos y por medio del uso de reactivos comerciales: Acetest, Cetotest, prueba de Rothera, etc.

Tratamiento de la cetosis bovina

• Suministrar energía: Dextrosa al 50%, 250-500 ml IV.
• Proporcionar sustratos glucogénicos: Propilenglicol y glicerol 225 g 2 veces al día por 2 días por VO y acetato de amonio 200 g/día por 5 días.
• Dar glucorticoides para incrementar la glucogénesis, bloquear el metabolismo de los lípidos, aumentar el apetito y disminuir el estrés aunque bajen la producción láctea. Por lo anterior, no se deben administrar por más de 2 días.
• Acetato de prednisolona: 50-200 mg IM.
• Betametasona: 20 mg IM.
• Aplicar hormonas glucogénicas como ACTH y cortisol: 100 a 300 UI IM.
  

Prevención de la cetosis bovina

Proporcionar alimentos energéticos como granos (sorgo, trigo, etcétera), dietas que no excedan más de 6% de grasa digestible u 8% de grasa cruda.

No dar exceso de ensilado ya que contiene grandes cantidades de ácido butirico, lo que puede traducirse en engrasamiento excesivo, especialmente en vacas secas, ya que al parir movilizan grandes cantidades de grasa corporal, que al generar demasiados ácidos grasos libres rebasan la capacidad de los hepatocitos de transformarlos (esterificación), generándose en su lugar cuerpos cetónicos por oxidación.