Por: MV. Lucía Villarreal  y MV. Raquel Fiorani
Área Técnica Laboratorios Biomont S.A.

INTRODUCCIÓN

La diarrea neonatal por Escherichia coli (E. coli) es una de las enfermedades más comunes de los terneros neonatos y la mayor causa de pérdida de reemplazos en los establos lecheros (Cho y Yoon, 2014). La presencia de este patógeno está altamente influenciado por el ambiente y las prácticas de manejo que intervienen sobre la severidad y el pronóstico. Las variables de manejo que impactan en el riesgo de diarrea neonatal por E. coli en terneros incluyen la eficiencia de la transferencia pasiva de inmunoglobulinas, la nutrición de la madre, el manejo del ambiente (exposición al patógeno), la higiene del área de terneraje y el estado sanitario de la vaca. El éxito de la crianza de terneros está basado en un buen manejo. Una meta de menos de 5% de pérdidas debido a diarrea es razonable (Izzo et al., 2015).

CONCEPTOS BÁSICOS. La diarrea puede ser definida como un incremento en la frecuencia de defecación o el volumen fecal: la pérdida de agua fecal debido a un incrementado contenido de agua fecal o a un incrementado volumen de heces excretadas o a una combinación de ambos (Herdt y Sayegh, 2013). La ocurrencia de diarrea indica un desbalance entre la absorción y la secreción de agua y electrolitos. Solamente un ligero desbalance en el equilibrio entre la secreción y la absorción, en favor de la secreción, puede conducir a una severa diarrea porque muy grandes volúmenes de fluido están fluyendo en ambas direcciones (Scott et al., 2004). Existen varias causas posibles para este desbalance pero es el transporte iónico alterado el mecanismo involucrado en la diarrea por E. coli.

Transporte iónico alterado. Es causado por una reducida absorción de iones sodio por los enterocitos de las vellosidades, por una incrementada secreción de iones cloruro por las células de la cripta o por ambos mecanismos que actúan juntos. Estos cambios son estimulados principalmente por las enterotoxinas bacterianas producidas por E. coli enterotoxigénica (Radostits et al., 2007; Scott et al., 2004).

AGENTE CAUSAL. E. coli es una enterobacteria gram-negativa, oxidasa negativa, no formadora de esporas y es anaerobia facultativa. Es una de las especies más abundantes de las bacterias presentes en el tracto intestinal normal. En esta región, este organismo contribuye a la función normal y nutrición (Baylis et al., 2006; Herdt y Sayegh, 2013). Sin embargo, múltiples factores pueden originar un aumento en esta población bacteriana y ocasionar enfermedades (Figuras 1 y 2). Existen diferentes grupos de E. coli que han sido identificados como causantes de diarrea en terneros, los más importantes son:

• E. coli enterotoxigénica (ETEC): son cepas que elaboran enterotoxinas termolábiles o termoestables. Causan  diarrea en terneros menores de 4 días y su período de incubación es de 12-18 horas.
• E. coli enteropatógena (EPEC): no manifiesta signos clínicos específicos y puede presentarse paralelamente con otros patógenos entéricos. La edad promedio de los terneros afectados va desde los 2 días de nacido hasta los 4 meses de edad (Van Metre et al., 2008; Scott et al., 2011).

Fuente: Reisinger (1965).

PATOGÉNESIS. E. coli enterotoxigénica posee dos factores de virulencia determinantes en su patogénesis, su habilidad para adherirse a la superficie mucosa de los enterocitos y la capacidad de producir enterotoxinas. La adhesión es mediada por filamentos proteicos llamados fimbrias, los cuales se ligan a receptores específicos de la membrana celular de los enterocitos. Esta adhesión de la bacteria a la superficie del enterocito le confiere otra ventaja porque las enterotoxinas son liberadas cerca de sus receptores, lo que conlleva a hipersecreción de fluidos ricos en iones cloruro; el agua, sodio, potasio y bicarbonato se unen al cloruro creando un flujo de salida rico en electrolitos hacia el interior del intestino, generando una rápida deshidratación, colapso y muerte. Se debe tener en cuenta que esta cepa no es invasiva por lo que las vellosidades permanecen intactas (Scott et al., 2004; Van Metre et al., 2008; Scott et al., 2011).

E. coli enteropatógena es capaz de adherirse y borrar las microvellosidades de las células intestinales, no obstante aunque no produce enterotoxinas, puede producir varios tipos de citotoxinas. Estas últimas son las encargadas de la degradación celular generando daño histológico permanente. Dado que las lesiones se localizan generalmente en el intestino grueso, se puede observar disentería y diarrea (Reisinger, 1965). Malabsorción, indigestión y pérdida de proteínas son signos característicos de la enfermedad (Cuadro 1) (Van Metre et al., 2008; Cho y Yoon, 2014).

SIGNOS CLÍNICOS. En el caso de la cepa enterotoxigénica, el brote se caracteriza por un inicio rápido y severo, diarrea muy acuosa, que causa una rápida deshidratación y colapso que es frecuentemente fatal. En algunas circunstancias, los animales pueden morir antes de evidenciar la diarrea (Scott et al., 2004). Para las cepas enteropatógenas se observa que los animales mantienen un apetito normal y no desarrollan fiebre, pero una leve diarrea con sangre puede ser notoria. En casos prolongados se observa depresión, dolor abdominal, tenesmo, deshidratación y pérdida de peso (Van Metre et al., 2008; Scott et al., 2011). Es posible reconocer clínicamente un brote de diarrea causada por E. coli debido a la severidad y el grupo etario de los terneros afectados. El secuestro de fluido en el abomaso e intestinos le da al abdomen una apariencia distendida y voluminosa que “chapotea” a la palpación. La temperatura rectal puede estar elevada en un primer momento pero rápidamente cae a niveles subnormales (Scott et al., 2004; Radostits et al., 2007).

Cuadro 1. Diferencias entre las características patogénicas de ETEC y EPEC

Fuente: Scott et al. (2004).

DIAGNÓSTICO. E. coli es un habitante normal del tracto gastrointestinal. Por lo tanto, el aislamiento de E. coli de muestras fecales o contenido intestinal no es significativo a menos que sea demostrado que los aislamientos poseen atributos virulentos que son consistentes con los signos clínicos o la presentación patológica (Lien, 2014). En la examinación macroscópica, E. coli está asociada con asas intestinales distendidas con fluido pero sin enteritis. Los terneros infectados con E. coli enterotoxigénica tienen una leve reacción inflamatoria en la pared del intestino delgado y algo de atrofia de las vellosidades; en los terneros infectados con E. coli enteropatógena se hallará atrofia de las vellosidades de una manera más extensa (Baylis et al., 2006). En las muestras recién tomadas pueden verse grupos de bacilos gram-negativos adheridos a la pared del intestino delgado. El diagnóstico definitivo en campo yace en la demostración de la habilidad de E. coli para distender las asas intestinales (Izzo et al., 2015).

E. coli también puede ser identificada por la presencia del factor de adherencia F5 (K99) usando inmunoensayos incluyendo aglutinación en látex, ELISA, anticuerpos fluorescentes, aglutinación en placa, PCR múltiple, PCR-RT (en tiempo real) y las pruebas rápidas con tiras reactivas (Cho y Yoon, 2014; Izzo et al., 2015). El diagnóstico confirmatorio es realizado por examinación microscópica del intestino delgado y el colon. Una apariencia histológica distinta ocurre en los sitios de adherencia donde grupos de bacilos gram-negativos se adhieren y forman una apariencia festonada en las células epiteliales (Radostits et al., 2007; Scott et al., 2011).

MANEJO DE LA ENFERMEDAD. Las causas más comunes de la muerte de terneros diarreicos son la deshidratación y la acidosis. El objetivo inmediato en el tratamiento de los terneros deprimidos es restaurar el estado sistémico normal. En algunos terneros también puede ser necesario corregir la hipoglucemia o hipotermia, restringir la ingesta de leche o dar antibióticos (Radostits et al., 2007; Van Metre et al., 2008; Izzo et al., 2015).

Fluidoterapia. La severidad estimada de deshidratación puede ser combinada con las pérdidas estimadas debido a la diarrea y las necesidades para el mantenimiento de las funciones esenciales, para obtener el requerimiento total diario de fluidos (Lien, 2014). El estado de deshidratación del ternero puede ser estimado por el grado de enoftalmos, el grado de persistencia del pliegue cutáneo sobre el cuello y la evaluación de las membranas mucosas (Cuadro 2). El volumen requerido (en litros) para reemplazar el déficit es el porcentaje (%) de deshidratación por el peso corporal (en kilogramos) del ternero (Radostits et al., 2007). También deben ser tomadas en cuenta las pérdidas continuas a través de la diarrea, estimándose estas pérdidas por la naturaleza y volumen de la diarrea. Las pérdidas fecales pueden ir de 1 a 6 litros en terneros diarreicos (Scott et al., 2004). Los requerimientos de mantenimiento han sido estimados entre 50 a 100 mL/kg/día. El grado de deshidratación y el volumen de las heces eliminadas deben ser reevaluados diariamente y el tratamiento debe ser ajustado de acuerdo a lo hallado. Solamente 60 a 80% de los fluidos orales son absorbidos, esto tiene que ser tomado en cuenta en el cálculo (Lien, 2014). Los fluidos deben contener sodio, glucosa, glicina o alanina, potasio y bicarbonato. La leche debe ser retirada por más de 24 horas. Si se ha perdido más del 8% de fluidos corporales debe instaurarse una terapia endovenosa agresiva (DACA, 2006; Izzo et al., 2015).

Cuadro 2. Guía práctica para determinar el grado de deshidratación en terneros neonatos

Fuente: Izzo et al. (2015)

Probióticos. Los probióticos son productos que contienen bacterias vivas que se espera confieran efectos fisiológicos benéficos para el animal hospedero a través de acciones microbianas específicas. Los mecanismos generales de acción que han sido descritos para los probióticos incluyen la competencia por los sitios del receptor en la superficie intestinal, la estimulación del sistema inmune, la excreción de sustancias antimicrobianas y la competencia con los patógenos por los nutrientes intraluminales (Cho y Yoon, 2014; Izzo et al., 2015). No obstante, es limitado el número de ensayos clínicos que evalúan las formulaciones probióticas en terneros.

Tratamiento farmacológico. Los fármacos antimicrobianos con un apropiado espectro contra bacterias incluyen las cefalosporinas de tercera generación (ceftiofur), las penicilinas potenciadas (amoxicilina), las combinaciones de sulfonamidas con trimetoprim y las tetraciclinas. El ceftiofur tiene un apropiado espectro antimicrobiano y su concentración terapéutica puede ser mantenida con una sola dosis diaria. Amoxicilina es recomendado para tratar terneros con diarrea y enfermedad sistémica (DACA, 2006). Las sulfonamidas potenciadas con trimetoprim han sido evaluadas en experimentos con E. coli enterotoxigénica, demostrando que disminuyen la mortalidad en terneros de 2 a 3 semanas de edad, luego de la administración cada 24 horas por 5 días consecutivos. Esta combinación sinérgica también puede ser utilizada para tratar sepsis neonatal en terneros (Scott et al., 2011; Izzo et al., 2015). La administración de sulfonamidas o trimetoprim solos no reduce la mortalidad.

Manejo integrado. Ya que la diarrea neonatal suele ser una enfermedad multifactorial, es indispensable controlar todos aquellos factores involucrados en la presentación de la ocurrencia de diarrea. Esto se refiere principalmente al manejo en el periparto, la inmunidad del ternero y la contaminación o estrés ambiental. La nutrición de la vaca está estrechamente ligada con el trabajo de parto, la producción de leche, la presentación de distocia y el desarrollo del ternero. Una inadecuada ingesta de alimento y macro- o micronutrientes durante el último trimestre de preñez incrementa las tasas de morbilidad y mortalidad en terneros ya que el mayor crecimiento fetal ocurre durante los dos últimos meses de preñez. La calidad y cantidad de calostro también está asociada con la condición corporal de la madre. Una condición corporal de 3.0 es lo mínimo aceptable para vacas multíparas y una condición corporal de 3.5 es deseable para vacas primíparas al momento del parto (Cho y Yoon, 2014).

Respecto a la inmunidad, la placenta bovina no permite la transferencia de anticuerpos al feto. Por lo tanto, el ternero recién nacido no ha recibido ningún anticuerpo de la madre y es muy susceptible a los patógenos ambientales. La resistencia del ternero a las enfermedades entéricas está estrechamente relacionada al consumo de calostro de alta calidad en cantidades suficientes y a tiempo. Idealmente, el ternero neonato debe recibir 2 a 3 litros (para terneros de razas de carne) o 3 a 4 litros (para terneros de razas lecheras) de calostro dentro de las primeras 6 horas después del nacimiento. El calostro contiene anticuerpos, células inmunes, lactoferrina, factores de crecimiento, interferón y otros elementos solubles como azúcares y vitaminas liposolubles (Radostits et al., 2007; Herdt y Sayegh, 2013).

El ambiente antes del parto y las áreas de terneraje también deben ser cuidadosamente controlados para mejorar las probabilidades del ternero neonato de crecer de forma saludable. Condiciones tales como las bajas temperaturas, lluvia, viento y altos niveles de humedad actúan como factores de estrés para los terneros jóvenes e incrementan la susceptibilidad de éstos a la diarrea y otras enfermedades. Los terneros neonatos no son capaces de regular efectivamente su temperatura corporal cuando son expuestos a condiciones climáticas extremas. Esto puede inducir a hipotermia o hipertermia, resultando en un deterioro del sistema inmune (Scott et al., 2004). Aún más importante, no hay que olvidar que la exposición a un ambiente contaminado es la principal causa de diarrea en los terneros. La probabilidad de infecciones aumenta si además del ambiente contaminado hay animales infectados, hacinamiento, animales de diferentes edades en los mismos alojamientos y si no hay maternidades individuales. La intervención para prevenir la diarrea se enfoca en el control y reducción de cada factor mencionado.  Aparte, la solución más simple sería reducir la carga de patógenos en el ambiente donde los terneros serán albergados, pero muchas veces esto no es suficiente (Cho y Yoon, 2014).

RECOMENDACIONES PARA UN BUEN TRATAMIENTO DE LA DIARREA NEONATAL

A continuación se indican algunas recomendaciones básicas para el tratamiento de la diarrea neonatal por E. coli en terneros, en base a la literatura revisada (DACA, 2006; Cho y Yoon, 2014; Izzo et al., 2015).

• Administrar fluidoterapia vía IV con una solución isotónica más bicarbonato de sodio al 13%, a una tasa de 100 mL/kg de peso vivo en 4 – 6 horas; 25 – 50 g de dextrosa pueden ser añadidos a la solución. Tener en cuenta la temperatura corporal del ternero.
• Fluidoterapia de mantenimiento una combinación de una solución de bicarbonato de sodio y suero fisiológico, 5 – 8 mL/kg/hora, vía IV por las siguientes 20 horas.
• Si el ternero lo acepta, puede instaurarse la fluidoterapia vía oral con sueros energizantes. Muchas veces es recomendable evitar el consumo de leche por 24 a 48 horas.
• Aplicación de antibióticos: se recomienda la combinación sulfadoxina-trimetoprim (13.3 mg/kg de peso vivo de sulfadoxina + 2.7 mg/kg de peso vivo de trimetoprim), vía IM, cada 24 horas por 5 días.
• Antiinflamatorio: dexametasona: 20 – 200 µg/kg peso vivo (según recomendación del Médico Veterinario tratante), vía IM, una sola vez.
• Profilaxis: aislar a los animales enfermos o moverlos a un área separada de la zona de terneraje y proporcionar una buena higiene del área. Dar una buena alimentación a la madre y al neonato. Los terneros recién nacidos deben consumir calostro de alta calidad ≥ 5% de su peso corporal dentro de las 6 horas del nacimiento, seguido por cantidades equivalentes cada 12 horas por 2 días.

SULFATRIM está indicado en bovinos, ovinos, caprinos, camélidos sudamericanos, porcinos, equinos, caninos y conejos para el tratamiento de procesos infecciosos gastrointestinales, respiratorios, genitourinarios y septicemias tales como enteritis y disentería bacteriana, neumonía, rinitis, pielonefritis, poliartritis, meningitis, onfalitis, abscesos, entre otros, ya que tiene muy buena acción contra bacterias gram-positivas y gram-negativas tales como Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Salmonella spp., Proteus spp., Escherichia coli, Klebsiella spp., Shigella spp., Brucella spp., Vibrio spp., Pseudomonas spp., Leptospira spp., Fusobacterium necrophorum, Bordetella bronchiseptica, Chlamydia spp., Bacillus spp., Listeria spp., Erysipelothrix spp., Actinobacillus spp., y Haemophilus spp.

SULFATRIM contiene en 1 mL una combinación de 2 antibióticos: 200 mg de sulfadoxina y 40 mg de trimetoprim. Sulfadoxina y trimetoprim actúan de forma sinérgica, ya que dicha combinación inhibe de forma secuencial la síntesis del ácido tetrahidrofólico bacteriano, precursor de las purinas y los ácidos nucleicos, y en consecuencia, altera la síntesis de proteínas y los mecanismos de replicación bacteriana. Las sulfonamidas bloquean la conversión del ácido paraaminobenzoico en el ácido dihidrofólico y el trimetoprim bloquea la conversión de este último en ácido tetrahidrofólico por inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa. De esta manera, el mecanismo de acción de ambos principios activos tiene actividad bactericida.

Vía de administración y dosis.

• En bovinos se puede aplicar vía intramuscular, endovenosa o subcutánea a una dosis de 1 mL por cada 15 kg de peso vivo (13.3 mg/kg de peso vivo de sulfadoxina y 2.7 mg/kg de peso vivo de trimetoprim).
• En equinos se administra vía intramuscular o endovenosa a la misma dosis indicada.
• En ovinos, caprinos, camélidos sudamericanos, porcinos, caninos y conejos se administra vía intramuscular o subcutánea a la misma dosis indicada.

Frecuencia y recomendaciones. SULFATRIM se administra cada 24 horas por 3 a 5 días consecutivos o según recomendación del Médico Veterinario tratante. No utilizar en animales con trastornos hepáticos o hipersensibidad a alguno de sus componentes. El período de retiro en carne es de 10 días y de leche 3 días.

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