En los establos lecheros y en los corrales de engorda, la digestión de los bovinos es forzada al máximo y se somete a los animales a un estrés constante.
En estas condiciones los procesos metabólicos exigen un manejo perfecto de la alimentación. De esta manera cuando se rompe el equilibrio entre el aporte nutricional de la dieta y los requerimientos del animal o se sobrepasan los límites fisiológicos, los animales desarrollan alteraciones metabólicas que deben ser detectadas y corregidas a tiempo.
Las alteraciones del metabolismo ocasionan enfermedades cuyos signos son detectados por el granjero, ya que los animales dejan de comer, no ganan peso, no producen leche y si no se atienden pueden morir al paso de unos cuantos días.
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia es una enfermedad metabólica que se caracteriza por presentar bajos niveles de magnesio en sangre. Es una enfermedad importante desde el punto de vista económico porque es la primera causa de mortandad en vacas de cría, con una mortandad del 5% de los hatos afectados (Cseh, 2003).
Síntomas
Los síntomas que presenta esta enfermedad son: pérdida de apetito, agresividad, marcha tambaleante, caída, temblores musculares, y muerte. La forma más severa de la enfermedad es la denominada “Crisis de tetania“.
Se presenta cuando el animal es llevado hacia la manga para hacer algún tipo de vacunación, o cuando se lo encierra por tiempo prolongado y la consecuencia es la muerte.
Como la hipomagnesemia es una enfermedad de la producción, la cual está ligada a animales que tienen altas exigencias de producción, por ejemplo vacas que están gestando o con un ternero al pie, éstos son los momentos críticos para la demanda de magnesio, y como el animal no tiene capacidad para movilizarlo de sus reservas de hueso, es necesario suministrarlo todos los días con la dieta.
Es fundamental que durante el último tercio de gestación, que es cuando la vaca requiere la mayor cantidad de magnesio para finalizar con la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactación, que es cuando va a perder una gran cantidad de magnesio por leche, nosotros nos aseguremos de que está recibiendo la suplementación de magnesio adecuada.
Como prevención hay que suministrar a la vaca óxido de magnesio o cualquier otra sal de magnesio mezclado con fardo o rollo, sales magnesiadas en los comederos, en el agua de bebida, piedras para lamer.
Se debe tener en cuenta que el magnesio es un macroelemento que debe incorporarse al animal, siempre por vía oral. Los productos inyectables no sirven como preventivos para la deficiencia de magnesio, sólo deben ser usados como curativos, cuando el animal ya está afectado de hipomagnesemia.
También es importante implementar medidas de manejo adecuadas para que el animal no llegue gordo al momento de la parición.
Es preferible restringirlo un tiempo antes del parto y guardar una pastura para cuando la vaca tenga el ternero al pie y así asegurarnos que todos los días reciba con la ración la cantidad adecuada de magnesio (Cseh, 2003).
El requerimiento diario total de magnesio es de 30 gramos para animales adultos, y 6 a 7 gramos para los terneros (Cseh, 2003).
Hipofosfatemia
El fósforo es un nutriente esencial y como fosfato está comprometido en muchas actividades metabólicas del organismo. La concentración de fósforo inorgánico sérico parece tener un efecto directo o indirecto en procesos que podrían contribuir a la hemólisis de los eritrocitos cuando los animales están entre otras, bajo situaciones de estrés metabólico con altas demandas energéticas como son el crecimiento, la gestación el parto y la lactancia.
El fósforo es constituyente esencial de los tejidos óseo y muscular y participa en la composición del tejido nervioso. Aproximadamente el 80% del fósforo corporal está presente en los huesos y dientes mientras que el resto se encuentra ampliamente distribuido en los tejidos blandos.
Su concentración en circulación esta en parte regulada entre otros factores por los niveles de Vitamina D y por la actividad de las glándulas endócrinas (Forchetti, 2006).
Se han observado además, variaciones fisiológicas de acuerdo a la edad, ingesta, actividad física, estado de preñez y lactancia. Bajos ingresos dietarios de fósforo, insuficientes para los requerimientos de mantenimiento, el nivel de fósforo en la sangre es mantenido por un incremento en la reabsorción ósea y por su movilización desde los tejidos blandos. No obstante, puede resultar en bajos niveles de fosfatemia.
Esta fina regulación es necesaria pues el fósforo es requerido para múltiples reacciones metabólicas y energéticas. Como fosfatos ayuda a mantener el balance ácido base y osmótico de los líquidos corporales, como componente de los ácidos nucleicos está comprometido en el crecimiento y diferenciación celular, como componente de los fosfolípidos contribuye a la integridad y fluidez de las membranas.
En bovinos se observó que una inadecuada concentración plasmática de fósforo altera la funcionalidad y viabilidad de los eritrocitos. La prolongada hipofosfatemia se considera la causa predisponente más importante de fragilidad eritrocítica y se cree que la lactación al producir pérdidas adicionales de las reservas de fósforo contribuiría a incrementarla (Forchetti, 2006).
Cetosis
Acetonemia o cetonemia. Es una enfermedad metabólica de las vacas lactantes que puede ocurrir desde el momento de la parición hasta la tercera o cuarta semana. Se caracteriza por hipoglucemia, cetonemia, cetonuria, inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros.
Etiología
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dietéticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la consecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.
Las principales fuentes de energía del animal son los ácidos acéticos, butírico y propionico producidos por la fermentación en el herbario. El ácido propionico a su vez es aceptado como el precursor de principal de carbohidratos y el único con propiedades anticetógenas.
En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce inminentemente la cetosis (Gélvez, 2010).
Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido acético y butírico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.
Síntomas
- Estreñimiento.
- Heces cubiertas de mucosidades.
- Depresión.
- Mirada fija perdida.
- Disminución en la producción de leche.
- Frenesi y agresión.
- Masticación.
- Marcha compulsiva.
- Aliento con olor acétona.
Tratamiento
Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguínea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte (Gélvez, 2010).