Las intoxicaciones veterinarias raramente se producen y, en la mayoría de los casos, son de tipo accidental. Entre las principales causas de intoxicación se encuentran aquellas relacionadas con la ingestión de plantas tóxicas que contienen alcaloides, nitratos, oxalatos y saponinas. Las micotoxinas, los metales pesados y los plaguicidas son sustancias químicas, de origen natural o sintético, que pueden contaminar los forrajes y concentrados. Otras sustancias como la adición excesiva de urea y las excretas de aves, en el ganado bovino de carne, no acostumbrado pueden desencadenar su muerte. El manejo del animal intoxicado deberá ser de urgencia, con el objeto de mantener la homeostasis corporal y preservar su vida. 

Intoxicaciones vegetales

Las plantas, representan una de las causas de intoxicación del ganado bovino ubicado en sistemas de producción extensiva, donde crecen y en ocasiones abundan estas plantas, las cuales al ser ingeridas por los animales pueden llegar a morir de forma súbita o mostrar pérdida de productividad, lo que representa una pérdida económica en el hato. Las intoxicaciones por ingestión de plantas se presentan principalmente por escasez de buenos pastos en las fincas, por agotamiento de las praderas, y/ o principalmente por un mal manejo del potrero o pastizal. En México, el impacto económico de las intoxicaciones por plantas tóxicas en el estado de Sonora, se ha estimado en 90 millones de pesos. En el Estado de Santa Catarina, Brasil, se ha calculado una mortalidad de 10.657 cabezas anuales de ganado vacuno como consecuencia de intoxicaciones por helecho o Pteridium aquilinum.

El cuadro clínico de la intoxicación por plantas tóxicas dependerá del principio activo que contengan, por lo que algunas de ellas pueden afectar el hígado como son los senecios, el sistema nervioso (lupinos) y el sistema reproductor. La toxicidad puede ser permanente o temporal, esto último cuando la planta muestra toxicidad solamente en un período de su crecimiento. Algunas plantas solamente son tóxicas bajo determinadas circunstancias (toxicidad circunstancial), tal es el caso de algunos pastos del género Cynodon o pasto estrella, que pueden ser nocivas cuando crecen en suelos con un exceso de nitrógeno o cuando los pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser invadidos por hongos fitopatógenos como son Fusarium spp.y Aspergillus spp.

Intoxicación por Lantana spp.

La Lantana spp. es un género que tiene más de cien especies, ente ellas se encuentra L. camara, un arbusto de 3 metros de altura, de hojas opuestas de 12 mm de longitud, de borde crenado-serrado, con inflorescencias de forma hemisférica, de 3 cm de diámetro, de color amarillo-anaranjada. La especie L. camara crece en América tropical y subtropical, desde México hasta Argentina. Es común en las zonas áridas del continente. Se la conoce como ‘bandera española’.

La intoxicación por la planta se produce en terneros que comienzan a rumiar o cuando la ingieren accidentalmente por falta de pastos, o cuando se halla mezclada con el forraje, siendo su morbilidad y mortalidad elevadas. El principio tóxico es un ácido triterpénico (Lantadeno A y su isómero Lantadeno B), el cual varía en su concentración desde 0,5 % al 2,2 % en las hojas secas.

La intoxicación aguda, se caracteriza por un trastorno gastroentérico, con signos clínicos de diarrea acuosa o sanguinolenta, debilidad, acompañada de ictericia y conjuntivitis. La muerte ocurre en 3 ó 4 días. Las principales alteraciones a la necropsia se encuentran en hígado y riñón. Las lesiones hepáticas se observan en los espacios de la vena porta y su periferia, los hepatocitos de estas áreas se presentan aumentados de tamaño, con citoplasma claro y con gran cantidad de vacuolas; con el núcleo distendido, la cromatina localizada hacia la periferia y un espacio claro alrededor del nucleolo. El hallazgo de hepatocitos multinucleados es frecuente. En los espacios porta se observa edema pericanalicular, proliferación del tejido fibroso y proliferación de células epiteliales en los ductos biliares. En algunos casos se observa necrosis de los hepatocitos y con células mono y polimorfonucleares. A nivel renal las lesiones se caracterizan por necrosis del epitelio tubular; los glomérulos presentan un exudado hialino en el espacio de la cápsula de Bowman. También puede observarse vacuolización extensa del epitelio tubular, distensión tubular, edema intersticial en el tejido fibroso con infiltración de células.

La intoxicación crónica por consumo prolongado de la Lantana cámara se presentan lesiones típicas de fotosensibilización en la dermis de los animales afectados, las cuales se localizan principalmente en las zonas despigmentadas, como son los ojos y el dorso del animal. En los casos severos puede haber ulceración de paladar, lengua y disnea, como complicación secundaria puede provocar opacidad corneal, constipación severa e invasión bacteriana de los tejidos dañados. Las principales lesiones a la necropsia son ictericia generalizada, hepatomegalia con bordes redondeados y coloración amarillo-anaranjado con coloración irregular con puntillado rojizo difuso; vesícula biliar con edema en la pared, y contenido biliar espeso. Los riñones se observan congestionados, con puntillado amarillento en la zona de unión corticomedular y orina oscura.

Intoxicación por ensilaje o henilaje contaminado

El ensilaje o el heno, pueden contener plantas tóxicas, que han sido accidentalmente incluidas, como son Senecio spp, Brassica spp, Conium maculatum, Heliotropum europaeum, que contienen sustancias tóxicas, principalmente nitratos, taninos y alcaloides, los que actúan como agentes protectores en la planta contra depredadores; el procesamiento por calor o la fermentación son insuficientes para destruir estos compuestos completamente. También pueden contener bacterias patógenas como es Listeria spp o incluso hongos productores de micotoxinas. La intoxicación de los bovinos por el consumo de forrajes contaminados con plantas tóxicas es crónica, y se necesitan varias semanas de consumo para que los animales manifiesten signos clínicos.

La exposición accidental del ganado a la planta de Senecio vulgaris, fue descrito en Sevilla España, en el ganado bovino de lidia, como consecuencia de la hepatotoxicidad por los alcaloides de tipo pirrolizidínicos que contiene esta planta. En Brasil se la ha identificado como una de las causas de muerte de bovinos, e incluso se han citado alteraciones hepáticas, como megalocitosis, así como alteraciones en células luteínas del ovario. También se ha señalado fotosensibilización dérmica. Los bovinos pueden presentar hiperemia conjuntival, descarga ocular mucopurulenta, descarga nasal con erosiones y ulceraciones, glositis, piel con ulceraciones y costras, vulvitis necrotizante, úlceras en el dorso de las orejas (severa dermatitis) y diarrea oscura. A la necropsia, se observa edema del mesenterio, ascitis, distensión de la vejiga urinaria, el hígado muestra consistencia firme y con múltiples nódulos de 0,4 a 3 cm de longitud.

En el laboratorio clínico los resultados del hemograma no evidencian alteraciones, solo la enzima gamaglutamiltransferasa (GGT) presenta valores incrementados. A la histopatología el hígado presenta una pérdida de la estructura celular, hepatocitos con el citoplasma vacuolado y zonas de tejido conectivo en su periferia, con megalocitosis en las áreas periportales, proliferación de ductos biliares y presencia de pigmentos biliares en el canalículo biliar.

Intoxicación por cobre

Los elementos minerales son compuestos esenciales para la salud y producción de los animales, cuyas funciones biológicas son múltiples como la integridad funcional y estructural celular, el crecimiento de tejidos (muscular, nervioso), la formación de la sangre y enzimas.

Pero también el exceso puede producir importantes alteraciones en el metabolismo animal, así cuando el cobre aparece en exceso en los piensos o se administra terapéuticamente a dosis elevadas se convierte en un mineral tóxico, capaz de originar la muerte de algunos animales.

La intoxicación por cobre en el bovino se debe frecuentemente a un manejo deficiente en la suplementación de la dieta. La dosis tóxica es de 25 ppm. Sin embargo la dosis tóxica con efecto crónico no ha sido identificada, por lo que es necesario tener en consideración que el cobre se relaciona con el molibdeno, con el azufre y con el hierro. Además el cobre puede estar presente en el agua, el cual es arrastrado a los mantos acuíferos por el uso de plaguicidas. Se puede encontrar en los pastos deficientes en molibdeno como el Trifolium subterraneum.

La relación máxima entre el cobre y el molibdeno en la dieta debe estar comprendida entre 6/1 y 10/1; cuando se superan estos límites aparece la intoxicación, que se ocasiona por un efecto antagónico entre el exceso de cobre y una deficiencia en molibdeno, mediante la formación de tiomolibdatos a nivel ruminal que bloquean, o al menos dificultan, la absorción del cobre.

La acción tóxica del cobre se debe a la inhibición de enzimas, principalmente del grupo de las deshidrogenasas, entre las que destaca la dehidrolipoyl deshidrogenasa, cuya inhibición origina alteraciones en el metabolismo energético; se han descrito lesiones en las membranas celulares y con un incremento de la permeabilidad celular, así como pérdida de la habilidad del eritrocito para deformarse, por lo que la citología puede ser una herramienta de diagnóstico.

La intoxicación aguda se presenta después de administrar accidentalmente cantidades excesivas de sales de cobre soluble que pueden estar presentes en medicamentos como antiparasitarios, mezclas minerales o raciones formuladas incorrectamente. Las dosis tóxicas de cobre son de 20 a 110 mg/kg de sulfato de cobre para ovinos y terneros, 220 a 880 mg/kg para bovinos adultos.

Los signos clínicos de un animal intoxicado con cobre son dolor abdominal, náuseas y vómitos; salivación, diarrea grave, convulsiones, parálisis y colapso que conduce a la muerte. Los vómitos y las heces suelen tener color verdoso. En la necropsia la lesión más patente es la gastroenteritis, con ulceración y en ocasiones ruptura del abomaso, bazo, hígado y riñones aparecen congestivos y aumentados de tamaño.

La hemoglobinemia y hemoglobinuria, además de una ictericia generalizada, aparecen frecuentemente; estos síntomas suelen ir acompañados por otros menos evidentes como debilidad general, diarrea acuosa amarillenta y sed. El animal puede morir en 48 horas.

Las lesiones observadas a la necropsia son una degeneración grasa (color amarillo), ligera hepatomegalia, parénquima amarillo y friable, vesícula biliar distendida y llena de líquido, riñones friables, aumentados de tamaño y con brillo metálico, y bazo de color oscuro y aumentado de tamaño.

El diagnóstico diferencial debe involucrar a la leptospirosis, hepatitis vírica, babesiosis y anaplasmosis, hemoglobinemia postpartum e infecciosa, a envenenamientos por plantas como nabo, cebolla, y otras intoxicaciones medicamentosas como por fenotiacina.

Las pruebas de confirmación se basan en la cuantificación de los niveles de cobre en hígado, sangre y riñón; algunas enzimas, principalmente las transaminasas (ASAT y ALAT) indicarán que el animal ha estado sometido a la acumulación de cobre y la crisis hemolítica, que podrá tratarse con EDTA, aunque el éxito dependerá del grado de lesión que exista en el animal.

Una vez establecido el diagnóstico es fundamental prevenir la intoxicación en el hato, como es la suplementación correcta del cobre en los piensos, y especialmente en los animales más jóvenes.

Intoxicación por urea

Los sistemas intensivos de producción de carne en México presentan importantes diferencias respecto a los países industrializados, principalmente por el tipo de alimentación y su manejo. En México existe una deficiente producción de granos y semillas oleaginosas y de fuentes proteicas, y un excedente de esquilmos agrícolas, por lo que las dietas de los bovinos son pobres en proteína, no alcanzando a satisfacer los requerimientos del ganado de engorda. Por ello en algunas explotaciones de bovinos de carne, principalmente ubicadas en el altiplano, es común el uso de fuentes no proteicas como la pollinaza y la urea.

Las excretas de ave (pollinaza y gallinaza) son desechos que contienen principalmente nitrógeno no proteico (NNP) en elevadas cantidades. Se considera que un 15% puede ser utilizado sin ningún problema en animales que estén acostumbrados. La urea es otra fuente de NNP, que contiene 46% de nitrógeno (N). Sin embargo un exceso puede sobrepasar la degradación por las bacterias ruminales y producir un alto contenido de amoniaco, que al llegar al hígado se transforma en urea. Niveles de 0,3 y 0,8 g de urea por kg de peso corporal han sido identificados como causa de intoxicación cuando en la dieta contenga un bajo aporte energético y un alto nivel de fibra.

En la intoxicación aguda, los bovinos, presentan inquietud, salivación espumosa excesiva, rechinamiento de los dientes, movimientos masticatorios en vacio, poliuria, dificultad para respirar, incoordinación, tremores musculares, timpanismo, convulsiones, mugidos, coceo del abdomen, que indica dolor abdominal, rigidez en los miembros delanteros y finalmente la muerte, que puede presentarse en 3 horas. A la necropsia, se puede observar edema y congestión en pulmones, hidrotórax, hidropericardio, hemorragias sobre todo en corazón, pulmones e intestinos, degeneración grasa del hígado y riñón, y un fuerte olor a amoníaco.

La intoxicación por urea puede ser confundida con la polioencefalomalacia, enterotoxemia, intoxicación aguda por cianuro, intoxicación por nitratos y nitritos, intoxicación por plaguicidas organofosforados y plaguicidas organoclorados, o intoxicación por plomo y mercurio.

Intoxicación por micotoxinas

Las micotoxinas son metabolitos secundarios de hongos patógenos como son Aspergillus flavus, Fusarium verticillioides, Fusarium proliferatum, Alternaria alternata, Penicillium spp, entre otros. Actualmente se han descubierto nuevas micotoxinas como las eniantinas y el ácido fenólico, con efecto depresor del sistema inmunológico. Estas micotoxinas se han aislado de los granos de cereales, sin embargo no todos los países tienen una regulación legal.

Actualmente se están probando lactobacillus y bifidobacterias para eliminar las aflatoxinas en los alimentos, sin embargo existen actualmente más de 400 micotoxinas, además de las micotoxinas conjugadas, como son DON-glucósido.

Intoxicación por aflatoxinas

La intoxicación por aflatoxinas se ha diagnosticado principalmente en animales monogástricos, siendo las aves la especie más susceptible. En México existen grupos de investigadores que han identificado la presencia de aflatoxinas en maíz, ya que este cereal representa el 65% de la producción agrícola y es el de mayor disponibilidad en muchas explotaciones pecuarias; así como también en silos y rastrojos de maíz en niveles dentro de la regulación nacional. A nivel molecular, más de 25 genes codifican las enzimas y proteínas reguladoras de la síntesis de aflatoxinas en el hongo Asperguillus flavus. Además la biosíntesis de las aflatoxinas se afecta por factores ambientales, como son la humedad, pH y temperatura. Por lo que la utilización de secuestrantes de micotoxinas, en el alimento, no es una solución a este problema, sino es una medida urgente en algunos sistemas de producción.

La intoxicación por aflatoxinas en los animales por el consumo de pequeñas cantidades puede ocasionar daño a nivel del sistema inmunológico, lo que afecta la eficiencia de las vacunas en el animal. A nivel producción los animales bajan sus indices, inclusive los reproductivos. En algunos países se ha investigado los efectos de las aflatoxinas en humanos, describiendo los signos clínicos como vómito, anorexia y hemorragias, en las personas que consumieron altos niveles de aflatoxinas en los alimentos. Siendo la alteración hepática la lesión más sobresaliente y el desarrollo de cáncer.

La prevención de cualquier micotoxicosis, es la mejor estrategia para su control, por lo que se recomienda el uso del programa de análisis de riesgos y puntos críticos de control (HACCP), en las industrias de alimentos de uso agropecuario. Actualmente la mayoría de las actuaciones van encaminadas al uso de productos naturales como son los glucomanannos que intentan destruir parcialmente las micotoxinas mas conocidas.

Intoxicación por fumonisinas

Las fumonisinas, son químicamente policétidos, capaces de alterar el metabolismo de los fosfolípidos; los cuales se encuentran principalmente en la membrana de las células nerviosas y del tejido graso, cuya principal función es proteger a la célula del medio exterior y de señalizador de la apoptosis. El mecanismo de acción tóxica de las fumonisinas en la célula, es evitar la formación de la enzima esfinganina N-acyl transferasa, por lo que se acumula la esfinganina; lo que ocasiona una desmielinización de las neuronas y necrosis celular.

En el año 2011, en la Argentina, se realizó un diagnóstico preliminar de intoxicación por fumonisinas en equinos, basado en datos epidemiológicos, historia clínica y los hallazgos a la necropsia. La histopatología mostró zonas de color amarillo con marcada licuefacción en la materia blanca del encéfalo. A nivel del encéfalo se observaron hemorragias, edema y la presencia irregular de células de la microglia. Las pruebas del alimento para fumonisinas evidenció una concentración de 10 ppm, por lo que el diagnóstico fue leucoencefalomalacia causada por fumonisinas.

Las intoxicaciones en Medicina Veterinaria representan un riesgo para la producción animal, por lo que el conocimiento de las sustancias químicas de origen natural como son los nitratos, oxalatos, saponinas, presentes en las plantas que consumen y su mecanismo de acción tóxica, son indispensables para el médico veterinario. La contaminación por micotoxinas en los piensos, aunque invariablemente presente es poco probable que se presente una intoxicación aguda, principalmente en los rumiantes debido a que su organismo puede desactivarlas parcialmente en el tracto digestivo. Sin embargo los efectos sobre los parámetros productivos en el animal son una posibilidad casi siempre desconocida que habrá que valorar económicamente en el hato. La intoxicación por cobre, es el resultado de una mala administración como suplemento en la ración por lo que los pequeños rumiantes, y especialmente las ovejas, son la especie a vigilar. Las excretas de aves y la urea como suplementos de nitrógeno no proteico, en la ración de rumiantes, puede ocasionar una intoxicación si se sobrepasa el límite permitido.