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Virus de Schmallenberg

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En numerosos países europeos, se prosiguen las investigaciones epidemiológicas, inmunológicas y microbiológicas sobre el virus de Schmallenberg descubierto, recientemente, en noviembre de 2011.

La información indicada en esta ficha técnica de enfermedad describe las observaciones epidemiológicas y las investigaciones llevadas a cabo durante los primeros meses consecutivos a su descubrimiento y los datos extrapolados a partir de virus genéticamente similares, del mismo género y serogrupo.

ETIOLOGÍA

Clasificación del agente causal

El denominado, por el momento, “virus de Schmallenberg” es un virus con envoltura, de sentido negativo, segmentado y con una cadena sencilla de ADN. Pertenece a la familia Bunyaviridae, dentro del género Orthobunyavirus. El virus de Schmallenberg se halla estrechamente relacionado en su secuencia genética con los virus del serogrupo Simbu, en particular, los virus Shamonda, Akabane y Aino. Hasta ahora, la secuencia de datos sugiere una estrecha relación con el virus Shamonda. Esta clasificación deberá confirmarse con más secuencias de datos e investigaciones, por ejemplo, sobre las relaciones serológicas con otros virus del serogrupo Simbu. Si bien deberá seguirse investigando más a fondo la función exacta del virus de Schmallenberg, las primeras pruebas de inoculación, así como los datos de diagnóstico proveniente de corderos y terneros con malformaciones sugieren en gran parte una relación causal entre la presencia del virus y los signos clínicos reportados.

Resistencia a la acción física y química

De la extrapolación del serogrupo California de los virus del género Orthobunyavirus:

Temperatura: Pérdida o reducción significativa de la capacidad de infección a 50–60°C durante al menos 30 minutos.

Productos químicos/Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes comunes (1% de hipoclorito de sodio, 2% de glutaraldehído, 70 % de etanol y formaldehído)

Supervivencia: No sobrevive fuera del huésped o del vector durante largos periodos.

EPIDEMIOLOGÍA

De acuerdo con las investigaciones epidemiológicas, respaldadas por los conocimientos que se tienen sobre los virus del serogrupo Simbu con los que está genéticamente relacionado, el virus de Schmallenberg afecta a los rumiantes domésticos. Es improbable que se trate de un virus zoonótico. Su distribución temporal y espacial sugiere que la enfermedad se transmite primero por vectores como los insectos y, más tarde, verticalmente, in utero.

Huéspedes

 Bovinos, ovinos y caprinos

 Bisontes

 No existe información sobre la susceptibilidad de los rumiantes exóticos (camélidos, llamas, etc.) o de otros rumiantes silvestres u otras especies. Cabe destacar que otros virus del serogrupo Simbu afectan a los rumiantes silvestres y que los anticuerpos contra el virus Akabane se han encontrado en caballos, burros, ciervos, camellos, e incluso en cerdos. Algunos virus del serogrupo Simbu (virus Mermet, Peaton y Oropouche) también se han detectado en las aves. Las ratas y los hámsters pueden infectarse de forma experimental.

 Humanos: Hasta ahora, no se ha notificado ninguna enfermedad humana relacionada con el virus de Schmallenberg en la zona afectada y los Orthobunyavirus más próximos genéticamente no causan enfermedad en el hombre. Por lo tanto, la evaluación del riesgo actual estima que es poco probable que el virus provoque enfermedad en humanos, incluso si, por el momento, no se puede excluir completamente esta posibilidad. No obstante, se recomienda una estrecha colaboración entre los servicios de salud pública y sanidad animal para la detección precoz de posibles casos en humanos, en particular, en ganaderos y veterinarios que se encuentran en contacto cercano con animales potencialmente infectados, especialmente durante las intervenciones en casos de distocia.

Transmisión

Aunque se necesita confirmar la transmisión del virus de Schmallenberg, gracias a las últimas investigaciones epidemiológicas y a comparaciones con otros Orthobunyavirus, se han desarrollado algunas hipótesis:

 es probable que se transmita a través de vectores como los insectos (jejenes y/o mosquitos);

 se ha comprobado la transmisión vertical a través de la placenta;

 la contaminación directa de animal a animal o de animal a humanos es muy poco probable, pero se requiere una mayor investigación (se han iniciado los primeros experimentos).

Se necesitan más investigaciones para confirmar estas vías de transmisión y para determinar las especies de insectos competentes.

Viremia y periodo de incubación

La infección experimental en 3 terneros mostró signos clínicos leves de infección aguda entre los días 3 a 5 postinoculación y de viremia entre los 2 a 5 días post-inoculación. Hasta febrero de 2012, no existían datos disponibles para ovejas y cabras.

Fuentes de virus

Fuentes de transmisión:

 Es probable que la infección sea vectorial a través de insectos. El virus se ha aislado de los siguientes materiales (hasta febrero de 2012):

 Sangre de adultos afectados y fetos infectados, así como del cerebro de estos últimos. Se ha encontrado material positivo a PCR (hasta febrero de 2012):

 Órganos y sangre de fetos infectados, placenta, fluidos amnióticos y meconio.

Deberá proseguirse la investigación de todas estas observaciones para averiguar su potencial como medio de transmisión.

Aparición

En Europa, sólo se han notificado algunos Orthobunyavirus: por ejemplo, el virus Tahyna del serogrupo California, pero los virus del serogrupo Simbu nunca se habían aislado en Europa hasta ahora.

Primera fase: el virus de Schmallenberg fue detectado, por primera vez, en noviembre de 2011 en Alemania a partir de muestras tomadas en el verano/otoño de 2011 de ganado vacuno lechero sintomático (fiebre y reducción de la producción lechera). Se detectaron signos clínicos similares (incluyendo diarrea) en el ganado vacuno lechero en los Países Bajos, donde también se confirmó la presencia del virus de Schmallenberg en diciembre de 2011.

Segunda fase: a principios de diciembre de 2011, se notificaron malformaciones congénitas en corderos recién nacidos en los Países Bajos y se detectó y aisló el virus de Schmallenberg de tejido cerebral. Hasta febrero de 2012, Bélgica, Alemania, el Reino Unido, Francia, Luxemburgo e Italia habían notificado partos de fetos muertos y malformaciones congénitas con resultados positivos a PCR.

Para información más reciente y detallada sobre la aparición de la enfermedad en el mundo, consulte la Interfaz de la base de datos del sistema mundial de información zoosanitaria (WAHID)

[http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home].

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico

La manifestación de signos clínicos varía según las especies: los bovinos adultos han mostrado formas leves o agudas de enfermedad durante la temporada de actividad de los vectores mientras que las malformaciones congénitas han afectado a más especies de rumiantes (hasta la fecha: bovinos, ovinos, caprinos y bisontes). Algunas granjas lecheras de ganado ovino y bovino han notificado además diarreas.

 Adultos (bovinos)

o Probablemente inaparente a menudo, pero algunos casos de enfermedad aguda durante la temporada de actividad de los vectores.

o Fiebre (>40°C)

o Deterioro de la condición general

o Anorexia

o Reducción de la producción de leche (hasta más del 50%)

o Diarrea

o Recuperación individual en pocos días, 2–3 semanas a nivel del rebaño

 Animales con malformaciones y fetos nacidos muertos (terneros, corderos, cabritos)

o Artrogriposis

o Hidrocefalia

o Braquignatia inferior

o Anquilosis

o Tortícolis

o Escoliosis

Hasta febrero de 2012, se desconoce la tasa exacta de malformaciones. En el periodo asociado con la infección aguda durante el verano y otoño de 2011, algunas granjas ovinas notificaron más del 25% de corderos con malformaciones.

Lesiones

En recién nacidos con malformaciones

 Hidranencefalia

 Hipoplasia del sistema nervioso central

 Porencefalia

 Edema subcutáneo (terneros)

Los síntomas se pueden resumir como artrogriposis y síndrome hidranencefálico.

Diagnóstico diferencial

Para la infección aguda en adultos:

 Virus de la lengua azul

 Virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica

 Virus de la fiebre aftosa

 Virus de la diarrea viral bovina, enfermedad de la frontera y otros pestivirus

 Herpesvirus tipo 1 y otros herpesvirus

 Virus de la fiebre del valle del Rift

 Virus de la fiebre efímera bovina

 Sustancias tóxicas

Los síntomas no son específicos. Se pueden tomar en cuenta otras fuentes de diarrea y de reducción de la producción lechera.

Para la malformación de terneros, ovejas y cabritos:

 Sustancias tóxicas

 Factores genéticos

 Virus de la lengua azul

 Pestivirus

 Otros virus del serogrupo de Simbu (Akabane)

Diagnóstico de laboratorio

Muestras

De animales vivos para la detección de infecciones agudas:

 Sangre con EDTA

 Suero

o Al menos 2 ml, transportado en frío

De animales nacidos muertos y terneros, corderos y cabritos con malformaciones:

 De necropsia: muestras de tejido cerebral (cerebro y cerebelo), muestras adicionales: sistema nervioso central, bazo y sangre.

 De recién nacidos vivos: sangre (preferentemente precalostral) suero y meconio.

o Las muestras deben transportarse refrigeradas o congeladas.

 Placenta y fluidos amnióticos

Procedimientos

Identificación del agente

 RT-PCR en tiempo real

 Aislamiento de cultivo de células del virus

Pruebas serológicas o muestras de suero

 Inmunoflorescencia indirecta

 Prueba de neutralización

 Por desarrollar: prueba ELISA

PREVENCIÓN Y CONTROL

 No existe, por el momento, un tratamiento específico o vacuna para el virus de Schmallenberg

Profilaxis sanitaria

El control de vectores potenciales durante la temporada de actividad de los vectores puede disminuir la transmisión.

Retrasar la reproducción puede disminuir el número de malformaciones genéticas.

REFERENCIAS Y OTRA INFORMACIÓN

 Friedrich-Loeffler-Institut – Update of Information on ‛Schmallenberg virus’:

http://www.fli.bund.de/de/startseite/aktuelles/tierseuchengeschehen/schmallenberg-virus.html

 Friedrich-Loeffler-Institut – New Orthobunyavirus detected in cattle in Germany:

http://www.fli.bund.de/fileadmin/dam_uploads/press/Schmallenberg-Virus_20111129-en.pdf

 Friedrich-Loeffler-Institut – Schmallenberg virus factsheet:

http://www.fli.bund.de/fileadmin/dam_uploads/tierseuchen/Schmallenberg_Virus/Schmallenberg-Virus-Factsheet-20120119-en.pdf

 National institute of public health and the environment – Risk Profile Humaan Schmallenbergvirus:

http://www.rivm.nl/dsresource?objectid=rivmp:60483&type=org&disposition=inline

 European Centre for Disease Prevention and Control, Risk assessment: New Orthobunyavirus isolated from infected cattle and small livestock – potential implications for human health:

http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/Forms/ECDC_DispForm.aspx?ID=795

 The Center for Food Security and Public Health, Iowa State University – Akabane Disease. September 2009 – Akabane disease card. Available at: http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/akabane.pdf

 Public Health Agency of Canada – California serogroup – Material Safety Data Sheets http://www.phacaspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/msds27e-eng.php

 Direction générale de l’alimentation – Note de Service du 4 janvier 2012 : Emergence orthobunyaviridé (Schmallenberg virus) – surveillance du territoire pendant l’hiver 2011/2012 :

http://agriculture.gouv.fr/IMG/pdf/DGALN20128007Z.pdf

 Mosquito-borne viruses in Europe, Zdenek Hubálek, in Vector-Borne Diseases: Impact of Climate Change on Vectors and Rodent Reservoirs, Berlin, 27 & 28 September 2007: http://www.umweltbundesamt.de/gesundheite/veranstaltungen/vector-borne-diseases/06_%20Hubalek.pdf

 Peaton virus: a new Simbu group arbovirus isolated from cattle and Culicoides brevitarsis in Australia – St George T.D., Standfast H.A., Cybinski D.H., Filippich C., Carley J.G., Aust. J. Biol. Sci., 1980, 33 (2), 235–43.

http://www.publish.csiro.au/?act=view_file&file_id=BI9800235.pdf

 Distribution and prevalence of Mermet virus infections in the central United States. Calisher C.H., Ahmann S.J., Grimstad P.R., Hamm J.G., Parsons M.A. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1981, 30 (2), 473–6.

 An outbreak of Oropouche virus diease in the vicinity of santarem, para, barzil. Pinheiro F.P., Travassos da Rosa A.P., Travassos da Rosa J.F., Bensabath G. Tropenmed. Parasitol., 1976, 27 (2), 213–23.

 ProMED-Mail from Published Date: 2011–11-19 Subject: PRO/AH/EDR> Undiagnosed illness, bovine – Germany, Netherlands (02): new virus susp. Archive number: 20111119.3404:

http://www.promedmail.org/direct.php?id=20111119.3404

 Hoffmann B, Scheuch M, Höper D, Jungblut R, Holsteg M, Schirrmeier H, et al. Novel orthobunyavirus in cattle, Europe, 2011. Emerg Infect Dis 2012 Mar [08/02/2012]. http://dx.doi.org/10.3201/eid1803.111905

Fuente: OIE

 

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Optimizando el uso del semen sexado

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El semen bovino se debe descongelar a 35°C durante 45 segundos. Si esta temperatura no es exacta, una descongelación inadecuada puede afectar la calidad y viabilidad del semen.


Por: JODEE SATTLER (Estados Unidos)

Durante la segunda mitad del siglo XX (aproximadamente de 1955 a 2005), el rendimiento reproductivo del ganado lechero disminuyó considerablemente. Una variedad de factores –desde una mayor producción de leche, hasta una mayor endogamia y una nutrición inferior a la óptima– pueden haber contribuido a este retroceso.

Fisiólogos reproductivos, genetistas y otros expertos colaboradores de la industria láctea, algunos de ellos fueron convocados por el Consejo de Reproducción del Ganado Lechero de los Estados Unidos (DCRC, por sus siglas en inglés) para revertir esta tendencia negativa de la reproducción.

Durante la Reunión Anual del DCRC de 2022, el Dr. Paul Fricke, profesor de reproducción de ganado lechero de la Universidad de Wisconsin y especialista en Extensión, describió la “reversión”, es decir este gran cambio que comenzó en 2002, como una «revolución en la reproducción».

«El espectacular aumento de la reproducción se ha producido durante la última década (más o menos)», decía Fricke.

Si bien la mejora de la genética, la nutrición y los protocolos de manejo ayudaron a mejorar la reproducción del ganado lechero, la adopción de programas de fertilidad, como la inseminación artificial programada (IAT) y la resincronización de la ovulación (resincronización) después de un diagnóstico de falta de preñez, jugó un papel importante en el aumento del rendimiento reproductivo. Además, combinar los programas de fertilidad con nuevas tecnologías para la detección del estro, basadas en sistemas de seguimiento de la actividad, ayudó eficazmente a lograr mejores tasas de preñez.

Estrategias que conducen al progreso reproductivo

Durante esta revolución, el rendimiento y la economía del semen sexado mejoraron. Sin embargo, el rendimiento del semen sexado todavía está por detrás del rendimiento del semen convencional. El uso de semen sexado aumenta el progreso genético en los rebaños lecheros a través de una mayor intensidad de selección de madres (Khalajzadeh et al., 2012).

Otras estrategias incluyen pruebas genómicas o de pedigrí para identificar novillas y vacas genéticamente superiores, el uso de semen sexado para inseminar novillas lecheras genéticamente superiores y vacas lactantes equilibradas para las necesidades de reemplazo (Weigel et al., 2012) y el uso de semen de bovino de carne para inseminar novillas con méritos genéticos bajos y vacas para producir terneros cruzados con mayor valor en el mercado de la carne (Ettema et al., 2017).

«Esto ha llevado a una tendencia en rápida evolución a utilizar semen Holstein sexado, semen Holstein convencional y semen de bovino de carne convencional para inseminar hembras Holstein en los Estados Unidos», decía Fricke.

Mejorar la fertilidad con semen sexado

Dado el importante papel del semen sexado para ayudar a los productores lecheros a “dimensionar correctamente” sus hatos y capitalizar la mejor genética del rebaño, Fricke centró su presentación en estrategias de manejo para mejorar la fertilidad del semen sexado en novillas no lactantes y vacas lecheras lactantes.

Fricke explicó que las novillas no responden favorablemente a los protocolos de sincronización basados ​​únicamente en GnRH y PGF2α, como Ovsynch. La “clave” es incluir un inserto de progesterona intravaginal controlado (CIDR) durante el protocolo. Esta práctica evita que las novillas muestren estro hasta que se retira el inserto CIDR, lo que aumenta la sincronía con el protocolo.

La DCRC recomienda el protocolo CIDR-Synch de 5 días (https://www.dcrcouncil.org/protocols) para novillas lecheras. Fricke observó que del 27% al 33% de las novillas presentan estro >24 horas antes de la IAT programada con el protocolo CIDR-Synch de 5 días. «Esto hace que la detección del estro durante el protocolo CIDR-Synch de 5 días sea un requisito para lograr tasas de concepción aceptables», comentó.

Lauber et al. (2021) condujeron una prueba de campo para comparar programas de manejo reproductivo para el envío de novillas Holstein a su primera inseminación con semen sexado. Los investigadores evaluaron:

  • CIDR5 (sincronización CIDR de 5 días)
  • CIDR6 (sincronización CIDR de 6 días)
  • EDAI (la PGF2α en el día 0 fue seguida por una detección de estro una vez al día [detección visual de la eliminación de tiza de la cola y otros signos] e IA)

El equipo de investigación concluyó que, aunque retrasar el retiro del dispositivo CIDR 24 horas en un protocolo CIDR-Synch de cinco días suprimió la expresión temprana del estro antes de la IAT, retrasar la eliminación del CIDR 24 horas tendía a disminuir la preñez por inseminación artificial (P/IA) en novillas inseminadas con semen sexado.

Además, el sometimiento de las novillas a un protocolo CIDR-Synch de cinco días para la primera IA tendió a aumentar el P/IA y a disminuir el costo por preñez en comparación con las novillas EDAI. Fricke explicó que la disminución del costo por embarazo se debió a la disminución de los días de alimentación. Además, esta disminución del costo cubrió con creces el costo del protocolo CIDR-Synch de 5 días y resultó en una disminución general de $17 en el costo por preñez, en comparación con las novillas inseminadas al estro, después del tratamiento con prostaglandinas.

Momento de la IA: semen sexado versus semen convencional

¿El momento óptimo de IA es diferente para el semen sexado en comparación con el semen convencional? Parece que la respuesta es «sí».

Bombardelli et al. (2016) evaluaron el uso de semen sexado en vacas lactantes con un sistema de monitoreo de actividad en vacas Jersey a IAT en función del aumento de actividad. En general, la P/IA usando semen sexado fue mayor para las vacas Jersey inseminadas entre 23 y 41 horas después del inicio de la actividad, lo cual es más tarde que el momento óptimo para el semen convencional de cuatro a 12 horas (sistema radiotelemétrico) después del inicio de la actividad de pie. (Dransfield et al., 1998) u ocho a 16 horas (sistema de monitoreo de actividad) después del inicio de la actividad (Stevenson et al., 2014).

«La inseminación posterior de vacas de alta producción utilizando semen sexado puede ser óptima para las vacas inseminadas en celo», dijo Fricke. Esto se debe a que la ovulación ocurre más tarde en relación con el inicio del estro en vacas de alta producción a medida que aumenta la producción de leche cerca del momento del estro.

Programa de fertilidad: sincronización óptima de la IA con semen sexado

¿Cuál es el momento óptimo de la IA utilizando semen sexado cuando el intervalo entre el momento de la IA y la ovulación se controla mediante un programa de fertilidad en el primer servicio? Para abordar esta cuestión, Lauber et al. (2020) sometieron a vacas primíparas a un protocolo Doble-Ovsynch para el primer servicio que incluía un segundo tratamiento con PGF2α 24 horas después del primero en la parte del protocolo de reproducción-Ovsynch como lo describen Brusveen et al. (2009).

El último tratamiento con GnRH (G2) varió entre tratamientos y IAT. Para variar el intervalo entre G2 y TAI, las vacas fueron asignadas al azar a dos tratamientos para recibir G2 16 (G2-16) o 24 (G2-24) horas antes de TAI, que se fijó en 48 horas después del segundo tratamiento con PGF2α del programa de reproducción. -Porción Ovsynch del protocolo Double-Ovsynch.

El equipo de investigación encontró que las vacas G2-24 tenían menos P/AI que las vacas G2-16 a los 34 ± 3 días (44% vs. 50%) y 80 ± 17 días (41% vs. 48%) después de la IAT. La pérdida de preñeces y la proporción de sexos fetales no difirieron entre los tratamientos. La inducción de la ovulación más temprana en relación con el IAT después de un protocolo Doble-Ovsynch disminuyó la P/AI en vacas Holstein primíparas, mientras que la pérdida de preñez y la proporción de fetos femeninos no difirieron entre los tratamientos.

Estrategia de inseminación de primer servicio

En un estudio de campo, Lauber et al. (2022) incluyeron 742 vacas Jersey en lactancia, que fueron asignadas al azar según el número de etiqueta auricular y dentro del paridad para su presentación, ya sea al primer servicio después de un protocolo Double-Ovsynch (DO) o a un protocolo para la sincronización del estro con detección del estro dos veces al día (EDAI) utilizando semen Jersey sexado.

¿Los resultados? La media de días desde PGF2α (día 24) hasta IA fue mayor para las vacas EDAI que para las DO, mientras que la proporción de vacas inseminadas fue mayor para las vacas DO que para las EDAI (100% vs. 75%). “Así, el 75% de las vacas en el tratamiento EDAI fueron detectadas en estro e inseminadas, mientras que el 25% de las vacas no fueron detectadas en estro y fueron sometidas a IAT después de un protocolo Ovsynch para el primer servicio”, informó Fricke.

En pocas palabras: este estudio encontró que las vacas Jersey lactantes sometidas a un protocolo DO para IAT en el primer servicio tenían más P/AI para semen sexado y de carne que las vacas inseminadas después de la sincronización del estro.

 

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