Autores:
Luis Alfredo Chávez Balarezol
Ana G. Murguía2
- DVM, Supervisor de Investigación en Sanidad Animal de Agrovet Market Animal Health
- MVZ, M.S.c, Jefe de Investigación y Diseño Experimental de Agrovet Market Animal Health- 2013
La placenta es la membrana que conecta el feto con la madre y esta se conecta al útero mediante los cotiledones, estructuras con forma de botón que proveen una superficie de anclaje a las carúnculas del útero, formando los placentomas. Por medio de estas uniones por donde los nutrientes son transferidos de la madre al feto (Silva, 2011).
Cuando el feto ha sido ya expulsado se inicia el proceso de involución. Luego se rompe el cordón umbilical, el suministro de sangre al útero es disminuido y se produce una vasoconstricción en las carúnculas. Los cotiledones se hacen más pequeños y las criptas de estos se dilatan, y dado que no hay más suministro de sangre en las vellosidades estas terminan encogiéndose (Sandoval, 1993).
La colagenasa secretada por la placenta debilita el enlace mecánico entre el útero y la placenta, y todo esto, sumado a la acción de contracción y compresión del útero, provoca la separación (Guard, 1999). Luego del parto, la placenta será expulsada en un período de 8 horas cuando luego de 12 horas la placenta no ha sido expulsada, se habla de retención de placenta (Rocha y Córdova, 2008).
La retención de placenta se refiere a la falla en la expulsión de las membranas fetales, esto puede traer serias consecuencias como la putrefacción de la placenta dentro de la madre, con la consiguiente infección, provocando cuadros de metritis de diversa intensidad que pueden llegar a generar en un cuadro de endometritis bastante grave.
La extracción manual de la placenta o el intento de la misma pueden producir una mayor inflamación en las estructuras uterinas produciendo más daño (Sheldon et al, 2008). La principal consecuencia de todo esto sería una mayor cantidad de días abiertos o vacíos de la vaca (Rocha y Córdova, 2008).
Las causas para la aparición de retención de placenta en bovinos aún no han sido esclarecidas del todo, sin embargo se menciona con mucha frecuencia que está estrechamente relacionado a un mal manejo nutricional, sobre todo a deficiencias de minerales (Sandoval, 1993; Galligan & Ferguson, 1996; Silva, 2011; Sheldon et al, 2008). Entre las principales deficiencias minerales se puede mencionar:
- Deficiencia de fósforo: es la deficiencia mineral más común en el ganado (Mcdowell et al, 1994). Es necesario para a transferencia y uso de la energía en procesos orgánicos, incluidos los procesos reproductivos y una deficiencia puede provocar la atonía uterina o contracciones anormales (Rocha y Córdova, 2008) conllevando a una incorrecta contracción y, por ende, expulsión de la placenta incompleta.
Mantener la proporción de 1,5:1 a 2,5:1 de calcio:fósforo sumamente importante; se ha demostrado que por encima de una relación de 2,5:1 la incidencia de retención placentaria aumenta (Manspeaker, 2005)
- Deficiencia de cobalto: el cobalto forma parte de la estructura de la vitamina B 12 (cobalamina) la cual es necesaria para la síntesis de ADN y ARN, también es importante para la producción de glóbulos rojos que llevan oxígeno alrededor del cuerpo para ser utilizadas en la producción de energía y ATP Cuando no hay suficiente cobalto en la dieta se puede producir anemia (Merck, 2000), así como problemas en la síntesis de ADN del feto y la placenta (Mcnulty et al, 1993).
- Deficiencia de zinc: ha sido demostrado que la disminución de niveles de zinc disminuye la actividad de las células la fagocitosis de natural killer, la fagocitosis de macrófagos y neutrófílos, así como ciertas funciones tales como la quimiotaxis y el estallido respiratorio. Los factores que afectan la capacidad migratoria de los neutrófilos determinan un menor número de éstos en los placentomas, por consiguiente, una menor cantidad de enzimas proteolíticas disponibles para la digestión de la unión materno-fetal. También se debe tener en cuenta su papel como cofactor de la colagenasa, lo que implica que posiblemente una deficiencia de zinc afectará la actividad de esta enzima de la misma manera (Silva et al, 2002).
- Deficiencia de selenio: Provoca problemas musculares no sólo en las crías, sino también en los adultos (Manspeaker, 2005). Tomando en cuenta que la placenta es expulsada por contracciones musculares, al fallar este mecanismos se puede llegar a provocar una retención de placenta (Rocha y Córdova, 2008).
El selenio también induce a la migración de leucocitos y células blancas, la cual forma parte de la enzima glutatión peroxidasa, que funciona como un factor de migración celular e interviniendo en la capacidad fagocítica; lo que su deficiencia generaría, al igual que en la deficiencia de zinc una menor cantidad de neutrófilos en los placentomas, y por ende una menor cantidad de enzimas proteolíticas para romper la unión materno-fetal (Sitva, 2002).
- Deficiencia de yodo: El yodo participa en la producción de las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) asociadas con muchos procesos importantes, entre ellos la reproducción, el crecimiento, el desarrollo y el funcionamiento. neuro- muscular. Al disminuir el metabolismo, los tejidos consumen menor cantidad de oxígeno, disminuye el crecimiento y la actividad de las gónadas; puede llegar a generar problemas en el parto así como problemas neuromusculares ocasionando patologías como la retención de placenta (Church et al, 2002).
Se ha comprobado la importancia de los minerales en el proceso de expulsión de las membranas fetales luego del parto. Esto quedó demostrado en un ensayo clínico de campo en donde se aplicó un tratamiento con una solución comercial a base de fosforilcolamina, gluconato de cobalto, sulfato del zinc heptahidratado, gluconato de magnesio dihidrato, selenito de sodio, yoduro de potasio.
La administración fue realizada vía intramuscular profunda a una sola dosis de 1ml/20kg de peso vivo. Se obtuvo una efectividad de 65.3% del grupo tratado frente al no tratado sobre el número de vacas lecheras que presentaron retención de placenta (Ruiz y Gutierrez; 2007).
Un correcto manejo nutricional de estos minerales puede establecerse como una práctica necesaria para la prevención de la retención de placenta.
Bibliografía
Church D. 2001. Fundamentos de nutrición y alimentación de animales, ed. uteha wlley segunda edición, México.
Gallian D, Ferguson J. 1996. Preventión and treatment of postpartum diseases. University of Pennsylvania, School of veterinary medicina conference: Feeding and managing the transition cow.
Guard C. 1999. Retalned placenta: causes and treatments. advances in dairy technology (1999)
Manspeaker J. 2005. Retalned placentas dairy integrated reproductive management. University of Maryland and West Virginia.
Mcdowell l. Conrad J, Ellis G y Loosll J. 1984. Minerales para rumiantes en pastoreo en regions tropicales, dpto de ciencia animal – crntrol de agricultura tropical- universidad de Florida, Gainesville.
Mcnulty H, Mcparttiln J, Weir Dg & Scott J. 1993. Folate Catabolism is increased during pregnancy in rats.
Merck 2000. El manuel Merck de veterinaria. 5ta edición. Océano grupo editorial. Barcelona, España p 2259.
Rocha C y Córdova A. 2008. Causas de retención placentaria en el ganado bovino. Revista electrónica de Clínica veterinaria vol III Nº 9, Febrero 2008
Ruiz F, Gutierrez I. 2007. Efecto de la fosoforilcolamina asociada a mienrales (Fertimin Se®) en la reducción de relaciones placentarias y aumento de la tasa de presentación de celos.
Sandoval E. 1193. La retención de placenta en vacas de doble propósito. Fonaiap divulga nº 43 mayo-agosto 1193.
Sheldon M, Williams E, Miller A, Nash D, Herath S. 2008. Uterine diseases in cattle after parturition. vet J. 2008 aptil; 176(1-3) 115-121.
Silva J, Quiroga M, Auza N. 2002. Retención placentaria en la vaca lechera. Su relación con nutrición y el sisitema inmune. Anales de la real academia de ciencias veterinarias de andalucía oriental 15,227-240
Silva N, 2001. Manejando la reternción de placenta.